receptori kryesor në qelizat njerëzore

Procesi i lidhjes aktivizohet nga enzima të caktuara të qelizave.

SARS-COV-2, megjithatë, ka një strukturë specifike që i lejon asaj të lidhet "të paktën 10 herë më fort se proteina përkatëse e pikës së [SARS-COV] me receptorin e tyre të zakonshëm të qelizave pritëse."

pjesërisht, kjo është për shkak të faktit se proteina e pikës përmban një sit që njeh dhe aktivizohet nga një enzimë e quajtur furin.

Furin është një enzimë e qelizave pritëse në organe të ndryshme njerëzore, siç janë mëlçia, mushkëritë dhe zorrët e vogla. Fakti që kjo enzimë banon në të gjitha këto inde njerëzore do të thotë që virusi mund të sulmojë potencialisht disa organe menjëherë.

sars-CoV dhe koronaviruset në të njëjtën familje nuk kanë të njëjtin vend aktivizimi furin, kanë treguar disa studime.

"faqja e ndarjes së ngjashme me furin" e zbuluar kohët e fundit në proteinat SARS-COV-2 spike mund të shpjegojë ciklin e jetës virale dhe patogjenitetin e virusit, thonë studiuesit.

Prof. Gary Whittaker, një virolog në Universitetin Cornell, në Ithaca, New York, gjithashtu ekzaminoi proteinën spike të romanit Coronavirus në një punim të ri, i cili është në pritje të rishikimit të kolegëve.

"[Vendi i aktivizimit të furinës] e vendos virusin shumë ndryshe në SARS, për sa i përket hyrjes së tij në qeliza, dhe ndoshta ndikon në stabilitetin e virusit dhe kështu transmetimin."

-Prof. Gary Whittaker

Studime të tjera kanë sekonduar idenë se faqja e ndarjes së leshit është ajo që e bën SARS-COV-2 të transmetojë në mënyrë të efektshme dhe me shpejtësi.

Studiuesit kanë tërhequr paralele midis SARS-COV-2 dhe viruseve të influencës së shpendëve, duke theksuar se një proteinë e quajtur hemagglutinin në grip është ekuivalent i proteinës spike SARS-COV-2 dhe që vendet e aktivizimit të furinës mund të bëjnë Këto viruse kaq shumë patogjene.

Receptori kryesor në qelizat njerëzore

Proteinat e pikës dhe vendet e aktivizimit të furinës nuk janë e gjithë historia, megjithatë: qeliza njerëzore gjithashtu përmban elemente që e bëjnë atë të prekshëm nga koronavirusi i ri.

Proteina e pikës duhet të lidhet me një receptor në qelizat njerëzore të quajtur enzima konvertuese e angiotenzinës 2 (ACE2). Hulumtimet kanë treguar që ACE2 lejon SARS-COV-2 të infektojë https://harmoniqhealth.com/ qelizat njerëzore.

Për më tepër, SARS-COV-2 lidhet me ACE2 me afinitet më të lartë se koronaviruset e tjera, dhe kjo është pjesë e arsyes pse SARS-COV-2 lidhet 10 herë më fort me qelizat pritëse sesa SARS-COV. >

Për shembull, frenuesit e furinës mund të jenë një rrugë e vlefshme terapeutike për trajtimin e SARS-COV-2, kanë sugjeruar disa ekspertë.

Por për shkak se enzimat e ngjashme me furin janë thelbësore për shumë procese të rregullta qelizore, është e rëndësishme që këta frenues të mos veprojnë në mënyrë sistematike dhe të shkaktojnë toksicitet.

Në mënyrë të veçantë, frenuesit e molekulave të vogla ose ato që janë aktive me gojë, "ndoshta të dorëzuara nga inhalimi […] meritojnë të testohen me shpejtësi për të vlerësuar efektin e tyre antiviral kundër [SARS-COV-2]", studiuesit kanë nxitur .

Ndërkohë, bllokimi i receptorëve ACE2 mund të jetë një zgjidhje tjetër e zbatueshme. Bërja e kësaj mund të ndalojë koronavirusin të depërtojë në qelizat.

Në fakt, një studim i ri ka treguar se përdorimi i antitrupave nga katër minj që ishin imunizuar kundër SARS-COV të zvogëluar infeksionin me një virus model që përmbante proteina spike të SARS-COV-2.

Infeksioni u zvogëlua me 90% në kulturat e qelizave.

Për azhurnime të drejtpërdrejta mbi zhvillimet më të fundit në lidhje me romanin Coronavirus dhe Covid-19, klikoni

për informacion se si të parandaloni përhapjen e koronavirusit, kjo Qendra për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve ( CDC) Faqja ofron këshilla.

• Gripi / i ftohtë / sars
• Sëmundjet infektive / bakteret / viruset

Pse stresi çon në shtim në peshë? Studimi hedh dritë

Hulumtimi i ri, i botuar në revistën Cell Metabolism, mund të ketë gjetur arsyen pse ekspozimi kronik ndaj stresit është aq i lidhur ngushtë me mbipeshën. Përgjigja qëndron në marrëdhëniet midis qelizave yndyrore dhe kohës së hormoneve të stresit.

Studiuesit e udhëhequr nga Mary Teruel, Asistent Profesor i Biologjisë Kimike dhe Sistemeve në Shkollën e Mjekësisë Universitare Stanford në Kaliforni, ishin në mëdyshje nga një proces ndryshe natyral-dhe i njohur-përmes të cilit trupi ynë prodhon qeliza yndyrore.

në trupin e njeriut, të ashtuquajturën pararendës ose qeliza progjenitore-domethënë, gjendja e ndërmjetme midis një qelize burimore të padiferencuar dhe një plotësisht të diferencuar-shndërrohen në qelizat yndyrore, duke çuar në shtim në peshë.

Një person i shëndetshëm kthen jo më shumë se 1 përqind të qelizave të tyre pararendëse në qelizat yndyrore, dhe e bën këtë kur nxitet nga hormonet e quajtura glukokortikoide.

Glukokortikoidet janë hormone natyrale steroide të prodhuara nga trupi i njeriut për të lehtësuar inflamacionin. Siç shpjegojnë Teruel dhe kolegët në letrën e tyre, nivelet e glukokortikoideve të një personi natyrisht rriten dhe bien gjatë gjithë ditës, një cikël i rregulluar nga ritmet tona cirkiane.

Por këto hormone gjithashtu mund të rriten nga stimuj të jashtëm, siç është stresi afatshkurtër ose afatgjatë. Hetuesi i lartë i hulumtimit të ri, megjithatë, e gjeti këtë intrigues dinamik.

"Pse nuk po mbytemi në yndyrë sa herë që nivelet e glukokortikoidit shkojnë lart në mëngjes për shkak të ritmeve normale të rrethit ose kur nivelet tona të glukokortikoidit pikojnë kur ushtrohemi ose shkojmë nga një ndërtesë e ngrohtë në të ftohtë? " Terueli e pyeti veten.

"Dhe pse po humbet ritmin normal të sekretimit të glukokortikoidit-siç është në kushtet e stresit kronik, lagjen e avionëve dhe prishjen e gjumit në punëtorët e ndërrimit-kaq i lidhur me mbipeshën?"

Pyetje të tilla nxitën Teruel dhe kolegët e saj të fillojnë studimin e ri.

Si ndikojnë glukokortikoidet në qelizat e yndyrës?

Për të zbuluar përgjigjet, shkencëtarët kryen disa eksperimente. Në të parën, skuadra lau qelizat yndyrore pararendëse në një koktej glukokortikoidesh në "puls ritmik" për një periudhë prej 4 ditësh.

Ata numëruan se sa qeliza progjenitore u shndërruan në qeliza yndyre, dhe zbuluan se një puls i gjatë 48-orësh i hormoneve bëri që shumica e qelizave të shndërroheshin në qeliza yndyre, ndërsa pulset më të shkurtra çuan në diferencimin minimal të qelizave.

Teruel dhe kolegët donin të gërmojnë më thellë, kështu që ata zmadhuan mekanizmat molekularë përmes të cilave qelizat progjenitore mund të "tregojnë" kur të kthehen në qelizat yndyrore. Shkencëtarët u intriguan për atë që i bën qelizat progjenit të injorojnë pulset e shkurtra, por t’u përgjigjen atyre më të gjata.

Për të zgjidhur misterin, ata përdorën imazhe të drejtpërdrejta me një qelizë për të ndjekur aktivitetin e një proteine që dihet se lidhet me diferencimin dhe pjekurinë e një qelize yndyre: PPAR-gamma (PPARG).

Ndjekja e kësaj proteine në mijëra qeliza gjatë disa ditëve dhe përdorimi i modelimit të kompjuterit zbuloi se ekzistojnë dy lloje të feedback -ut që ndihmojnë qelizat progjenit të injorojnë ciklin normal të cirkadit të glukokortikoideve dhe të filtrojnë vetëm gjatë Pulset hormonale.

Në mënyrë të veçantë, autorët shkruajnë, "Ky filtrim cirkadian kërkon reagime të shpejta dhe të ngadalta pozitive për PPARG." Duke u bazuar në hulumtimet e tyre të mëparshme, shkencëtarët gjetën edhe proteina të tjera që ndërmjetësojnë një lak reagimesh 34-orëshe që i mundëson PPARG të vazhdojë të grumbullohet, duke çuar në më shumë qeliza yndyrore.

"Tani ne e dimë kodin cirkadian që kontrollon ndërprerësin, dhe ne kemi identifikuar molekulat kryesore që janë të përfshira," thotë Teruel.

Më në fund, shkencëtarët duhej të provonin nëse ky kod cirkadian i sapo identifikuar funksiononte në të njëjtën mënyrë tek gjitarët. Pra, gjatë 21 ditëve, ata rritën nivelin e glukokortikoidit në një grup minjsh dhe krahasuan peshën e tyre me atë të një grupi kontrolli të brejtësve.

Eksperimenti zbuloi se minjtë e rritur glukokortikoid fituan dyfishin e peshës si grupi i minjve të kontrollit. Kjo, gjetën shkencëtarët, ishte për shkak të jo vetëm prodhimit të qelizave të reja të yndyrës, por edhe të rritjes së atyre tashmë ekzistuese.

Stresi i vazhdueshëm mund të çojë në shtim në peshë

Gjetjet, thotë Teruel, "[Shpjegoni] pse trajtimet me ilaçe glukokortikoide, të cilat shpesh janë thelbësore për njerëzit me artrit reumatoid dhe astmë madje funksioni, janë aq të lidhur me mbipesha, dhe [sugjerojnë] mënyra me të cilat trajtime të tilla mund të jepen në mënyrë të sigurt pa efektet anësore të zakonshme të shtimit të peshës dhe humbjes së kockave. "

Për më tepër, hetuesi i vjetër vëren se si hulumtimi ndriçon procesin e shtimit të peshës të shkaktuar nga stresi te njerëzit, si dhe duke ofruar të dhëna se si ta kontrollojnë atë.

"Po, koha e stresit tuaj ka rëndësi," thotë ajo. "Meqenëse [shndërrimi] i qelizave pararendëse në qelizat yndyrore ndodh përmes një ndërprerës të besueshëm, kjo do të thotë që ju mund ta kontrolloni procesin me pulsing."

"Rezultatet tona sugjerojnë që edhe nëse stresoheni në mënyrë të konsiderueshme ose trajtoni artritin tuaj reumatoid me glukokortikoidet, nuk do të fitoni peshë," vazhdon terueli, "për sa kohë që stresi ose trajtimi i glukokortikoidit ndodh vetëm gjatë ditës. .

"Por nëse përjetoni stres kronik, të vazhdueshëm ose merrni glukokortikoide gjatë natës, humbja që rezulton e lëkundjeve normale të glukokortikoidit cirkadian do të rezultojë në shtim të konsiderueshëm në peshë."

Mary Teruel

• Ankthi/stresi
• Biologji/Biokimi
• Obeziteti/humbja/fitnesi i peshës

Pse Tamoxifen nuk punon në disa gra me kancer të gjirit të ndjeshëm ndaj hormoneve?

Tamoxifen-një ilaç që bllokon veprimin e estrogjenit të hormonit-mund të përgjysmojë rrezikun e përsëritjes së kancerit të gjirit tek gratë me kancer të gjirit të ndjeshëm ndaj hormoneve. Sidoqoftë, funksionon më mirë për disa pacientë se të tjerët, dhe studiuesit që përpiqen të zbulojnë pse po vijnë me më shumë pyetje sesa përgjigje.

Dy studime të reja të paraqitura në Simpoziumin e Kancerit të Gjirit San Antonio që po zhvillohet në San Antonio, TX, këtë javë përpjekje për të hedhur më shumë dritë për këtë çështje.

Daniel L. Hertz, Asistent i Kërkimit Profesor i Farmacisë në Universitetin e Miçiganit në Ann Arbor, u përfshi në të dy studimet. Ai thotë se një arsye që tamoxifen nuk funksionon për të parandaluar përsëritjen e kancerit është sepse tumoret gjejnë "rrugë për të kapërcyer trajtimin anti-estrogjen", dhe shton:

"por ne gjithashtu besojmë se disa pacientë mund të kenë më pak të ngjarë përfitojnë nga tamoxifen ose terapia endokrine për shkak të gjenetikës së tyre. "

Për të punuar tamoxifen, duhet të metabolizohet plotësisht në formën e tij më të fuqishme endoxifen. Një teori se pse tamoxifen nuk funksionon në disa pacientë është se – për ndonjë arsye – në ata pacientë, ilaçi prodhon vetëm nivele të ulëta të endoksifenit. Pacientët me nivele të ulëta të endoksifenit mund të kenë rezultate më të këqija në tamoxifen.

Një analizë e të dhënave të bashkuara nga studimet e tamoxifen – nga konsorciumi ndërkombëtar i farmakogjenetikës tamoxifen – ka sugjeruar pacientët me variante të caktuara të gjenit CYP2D6 të pavarura më keq në tamoxifen. Sidoqoftë, analizat e mëvonshme nuk mund ta gjenin këtë lidhje.

Më shumë se një shënues gjenetik i përfshirë

për të provuar të zgjidhë këtë mister, Prof. Hertz dhe kolegët e ri-ekzaminuan provat për të zbuluar nëse gabimet në gjenotipim-mënyra se si janë variantet gjenetike Identifikuar – mund të kishte çuar në gjetjet e ndryshme në lidhje me efektin e varianteve CYP2D6 në efektivitetin e tamoxifen. Sidoqoftë, ata nuk ishin gabime gjenotipike, por mënyra se si pacientët u regjistruan nga qendra të ndryshme pjesëmarrëse që ndoshta llogariten për devijimet statistikore të shikuara në rishikimin origjinal.

Gjithashtu, me ndihmën e mjeteve të përparuara statistikore, Prof. Hertz dhe kolegët tregojnë se për llojin e studimeve që po analizoheshin – provat e ardhshme – paragjykimi nga gabimi i gjenotipizimit do të ishte i papërfillshëm. Prof. Hertz shpjegon:

"Gjenotipimi nga tumori në këto prova klinike të ardhshme nuk është arsyeja që këto analiza janë negative. Ose ekziston ndonjë arsye tjetër që studimet e mëvonshme ishin negative ose studimi fillestar që sugjeronte CYP2D6 si shënues ishte rrejshëm pozitiv. "

Rezultati lë më shumë pyetje sesa përgjigje se pse tamoxifen funksionon në disa pacientë dhe jo të tjerët. Sidoqoftë, duket se tregon se variantet në gjenet e pacientëve janë drejtimi i duhur në të cilin mund të kërkohet.

Në studimin e dytë, Prof. Hertz dhe kolegët zbuluan se aktivizimi i tamoxifen në formën e tij më të fuqishme endoxifen duket se është e lidhur me variante jo vetëm në CYP2D6, por edhe në një gjen tjetër të quajtur CYP2C9.

Prof. Hertz sugjeron që gjetjet tregojnë se efektiviteti i tamoxifen varet nga më shumë se një shënues gjenetik. Ai përfundon:

"Në këtë pikë ne ende kemi një lidhje hipotetike midis gjenotipit dhe efikasitetit që nuk është vërtetuar. Tani për tani, nuk ka asnjë përfitim klinik për të përdorur CYP2D6 për të informuar vendimet e trajtimit Tamoxifen. Ne duhet t’i vërtetojmë këto hipoteza. "

Ndërkohë, lajmet mjekësore sot raportuan kohët e fundit për një studim që sugjeron se mund të ketë arsye themelore pse disa të mbijetuar nga kanceri i gjirit i nënshtrohen leuçemisë së kancerit të gjakut pas terapisë së kancerit. Pas eksplorimit të disa drejtimeve të mundshme, studiuesit thanë se një studim afatgjatë i grave me dhe pa mutacione të trashëguara të gjenit të kancerit të gjirit që i nënshtrohen terapive të ngjashme do të siguronin të dhëna më të mira.

• Kanceri i gjirit
• Farmaci/farmacist

Pse dieta keto shkakton një skuqje të lëkurës? >

Termi mjekësor për skuqjen e keto është prurigo pigmentosa.

skuqja e ketos është e veçantë pasi formon modele të ngjashme me rrjetin në të gjithë lëkurën. Zakonisht ndikon në trupin e sipërm. Studiuesit

ende nuk e dinë saktësisht pse një dietë ketogjene shkakton inflamacion të lëkurës, por ata besojnë se kjo skuqje mund të ketë një lidhje me ketozën. Disa trajtime të ndryshme dhe masa të stilit të jetës mund të ofrojnë lehtësim të simptomave.

Në këtë artikull, ne diskutojmë më shumë në detaje të skuqjes së ketos, përfshirë pamjen e tij dhe si ta trajtojmë atë.

isfarë është një skuqje e keto?

skuqja e keto është një formë e rrallë e dermatitit, ose inflamacion i lëkurës. Isshtë një skuqje e kruar dhe e pakëndshme që zhvillohet në trupin e sipërm.

Një dietë ketogjene është një shkak i mundshëm i një skuqjeje keto. Kjo dietë po rritet në popullaritet sepse ketoza ofron një sërë përfitimesh të mundshme shëndetësore, përfshirë promovimin e humbjes së peshës.

Dieta e Keto është jashtëzakonisht e ulët në karbohidrate, por e lartë në proteina dhe yndyrë. Kur një person ndjek këtë model të ngrënies për një kohë të mjaftueshme, trupi i tyre fillon të prishë dhjamin e trupit për karburant në vend të karbohidrateve. Trupi i shndërron yndyrnat në trupat e ketonit.

Një person ka arritur në një gjendje ketoze kur trupi ndërron burimin e tij kryesor të energjisë në këto trupa ketone.

Shumica e raporteve për skuqjen e keto kanë qenë në Japoni, dhe deri në vitin 2011, kishte vetëm 40 raste të raportuara në vendet e tjera. Arsyeja për këtë mund të jetë që mjekët perëndimorë janë më pak të njohur me gjendjen.

Shkaku i skuqjes së ketos është i paqartë, por hulumtimi sugjeron që të qenit në gjendje ketoze mund të jetë një shkak i mundshëm i gjendjes.

Përveç dietës keto, agjërimi dhe diabeti mund të çojnë në një gjendje ketoze.

Shkaqe ose shkaqe të tjera të mundshme të një skuqjeje keto përfshijnë:

• Ndryshimet hormonale që mund të ndodhin gjatë shtatëzanisë dhe menstruacioneve
• Një ndërlikim i kirurgjisë bariatrike
• fërkimi i lëkurës

Skuqja e lëkurës, ose eritema, mund të jetë më e vështirë të zbulohet në lëkurën e errët.

skuqja është më e zakonshme në pjesën e sipërme të trupit dhe ka tendencë të ndikojë në:

skuqja e keto mund të ngjasojë me kushte të tjera të lëkurës, të tilla si papillomatoza e bashkuar dhe e retikuluar, dermatiti i kontaktit dhe disa ilaç reagime. Sidoqoftë, është e mundur të dallohet skuqja e ketos nga modeli i ngjashëm me rrjetin që mbetet në lëkurë ndërsa gungat e kuqe fillojnë të zgjidhen.